新生儿与新生儿疾病新生儿感染性疾病

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一、新生儿败血症（一）病因和发病机制1．病原菌(l)病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒索而造成的全身性反应。(2)以葡萄球菌最多见，其次为大肠埃希菌等G-杆菌。(3)近年来随着NICU的发展，静脉留置针、气管插管和广谱抗生素的广泛应用以及极低出生体重儿存活率明显提高，表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌、肠杆菌等机会致病菌，产气荚膜梭菌厌氧菌以及耐药菌株所致的感染有增加趋势。(4)空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等已成为新的致病菌。(5)B组溶血性链球菌(BS)和李斯特菌虽然为欧美等发达国家新生儿感染常见的致病菌，但我国及发展中国家少见。2．非特异性免疫功能(l)屏障功能差①皮肤角质层薄、黏膜柔嫩易损伤。②脐残端未完全闭合，离血管近，细菌易进入血液。③呼吸道纤毛运动差，胃液酸度低，胆酸少，杀菌力弱，肠黏膜通透性高，同时分泌型IgA缺乏，易发生呼吸道和消化道感染，有利于细菌侵入血循环。④血-脑屏障功能不全，易患细菌性脑膜炎。(2)淋巴结发育不全，缺乏吞噬细菌的过滤作用，不能将感染局限在局部淋巴结。(3)经典及替代补体途径的部分成分（C3、C5、调理素等）含量低，机体对某些细菌抗原的调理作用差。(4)中性粒细胞产生及储备均少，趋化性及黏附性低下，备解素、纤维结合蛋白、溶菌酶含量低，吞噬和杀菌能力不足，早产儿尤甚。(5)单核细胞产生粒细胞一集落刺激因子(G-CSF)、白细胞介紊8（IL-8）等细胞因子的能力低下。3．特异性免疫功能(1)新生儿体内lgG主要来自母体，且与胎龄相关，胎龄愈小，IgG含量愈低，早产儿更易感染。(2)IgM和IgA分子量较大，不能通过胎盘，新生儿体内含量很低，对G-杆菌易感。(3)由于未曾接触特异性抗原，T细胞处于初始状态，产生细胞因子低下，不能有效辅助B细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞和其他细胞参与免疫反应。（二）临床表现1．根据发病时间分型(1)早发型①生后7天内起病。②感染发生在出生前或出生时，与围生期因素有关，常由母亲垂直传播引起，病原菌以大肠埃希菌等G-杆菌为主。③常呈暴发性多器官受累，病生率高。(2)晚发型①出生7天后起病。②感染发生在出生时或出生后，由水平传播引起，病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主。③常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染，病生率较早发型低。2．症状、体征早期症状、体征常不典型。(1)黄疸：有时是败血症的唯一表现，表现为黄疸迅速加重，或退而复现。(2)肝脾肿大：出现较晚，一般为轻至中度肿大。(3)出血倾向：皮肤黏膜瘀点、瘀斑、针眼处渗血不止，消化道出血、肺出血。(4)休克：面色苍灰，皮肤呈大理石样花纹，血压下降，尿少或无尿，硬肿症出现常提示预后不良。(5)其他：呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫。(6)可合并肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎。（三）实验室及其他检查1．外周血象白细胞总数5×l09/L或20×/L、中性粒细胞杆状核细胞所占比例≥0.20、出现中毒颗粒或空泡、血小板计数×/L有诊断价值。2．病原学检查(l)细菌培养细胞培养具体情况血培养在使用抗生素之前做，抽血时必须严格消毒；同时作L型细菌和厌氧菌培养可提高阳性率脑脊液培养脑脊液除培养外，还应涂片找细菌尿培养尿培养最好从耻骨上膀胱穿刺取尿液，以免污染，尿培养阳性有助于诊断其他可酌情行胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端、肺泡灌洗液（气管插管患儿）等细菌培养，阳性仅证实有细菌定植，但不能确立败血症的诊断(2)病原菌抗原检测①采用对流免疫电泳(CIE)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、乳胶颗粒凝集（L气）等方法用于血、脑脊液和尿中致病菌抗原检测。②基因诊断方法：应用质粒分析、限制性内切酶分析(REA)、核酸杂交、聚合酶链式反应(PCR)等方法用于鉴别病原菌的生物型和血清型，有利于寻找感染源。2．急相蛋白(l)C反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(Hp)、α1-酸性糖蛋白（α1-AG）、α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）等在急性感染早期即可增加。(2)CRP反应最灵敏，在感染6-8小时内即上升，8-60小时达高峰，可超过正常值的数百倍以上。(3)感染控制后可迅速下降。3．鳌试验用于检测血和体液中细菌内毒素，阳性提示有革兰阴性细菌感染。（四）诊断据病史中有高危因素、临床症状体征、周围血象改变、CRP增高等可考虑本病诊断，确诊有赖于病原菌或病原菌抗原的检出。（五）治疗1．抗生素治疗用药原则(1)早用药：对于临床上怀疑败血症的新生儿，不必等待血培养结果即应使用抗生素。(2)静脉、联合给药：病原菌未明确前可结合当地菌种流行病学特点和耐药菌株情况选择两种抗生素联合使用；病原菌明确后可根据药敏试验选择用药(3)疗程足：血培养阴性，经抗生素治疗后病情好转时应继续治疗5—7天；血培养阳性，疗程至少需10-14天；有并发症者应治疗3周以上。(4)注意药物毒副作用：l周以内的新生儿，尤其是早产儿肝肾功能不成熟，给药次数宜减少，每12-24小时给药1次，l周后每8-12小时给药1次。氨基糖苷类抗生素因可能产生耳毒性目前已不主张在新生儿期使用。2．处理严重并发症(l)休克时输新鲜血浆或全血。(2)清除感染灶。(3)纠正酸中毒和低氧血症。(4)减轻脑水肿。3．支持疗法注意保温，供给足够热卡和液体，维持血糖和血电解质在正常水平。4．免疫疗法(l)静注免疫球蛋白，每日-mg/kg，3-5日。(2)重症患儿可行交换输血，换血量-ml/kg。(3)中性粒细胞明显减少者可输粒细胞l×/kg粒细胞。抗菌药物每次剂量??每日次数主要病原7天7天青霉素G5万-10万U/kg23肺炎链球菌，链球菌，对青霉索敏感的葡萄球菌，G-杆菌氨苄西林50mg/kg23嗜血流感杆菌，G-杆菌，G+球菌苯唑西林25-30mg/kg23—4耐青霉索葡萄球菌羧苄西林mg/kg铜绿假单胞菌，变形杆菌，多数大肠埃希菌，沙门菌哌拉西林50mg/kg23铜绿假单胞菌，变形杆菌，大肠埃希菌，肺炎链球菌头孢拉定50-mg/kg23金葡萄，链球菌，大肠埃希菌头孢呋辛（西力欣）50mg/kg23G-杆菌．G+球菌头孢噻肟（凯福隆）50mg／kg23G-杆菌，G+球菌，需氧菌，厌氧菌头孢}HI松（菌必治）50-mg/kgllG-杆菌，耐青霉素葡萄球菌头孢他啶（复达欣）50mg/kg23铜绿假单胞菌，脑膜炎球菌，G-杆菌，G+厌氧球菌红霉素10-15mg／kg23G+球菌，衣原体，支原体，螺旋体，立克次体万古霉素10-15mg/kg23金黄色葡萄球菌，链球菌

续表

?抗菌药物?每次剂量每日次数?主要病原7天7天亚胺培南／西司他丁（泰能）20-30mg/kg22对绝大多数G-、G+需氧和厌氧菌有强大杀菌作用甲硝唑（灭滴灵）7.5mg/kg22厌氧菌二、新生儿感染性肺炎（一）病因1．宫内感染性肺炎（又称先天性肺炎）(1)主要的病原体为病毒．如风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒。(2)常由母亲妊娠期间原发感染或潜伏感染复燃，病原体经血行通过胎盘感染胎儿、孕母细菌（大肠埃希菌、克雷白菌、李斯特菌）、原虫（弓形虫）或支原体等感染也可经胎盘感染胎儿，但较少见。2．分娩过程中感染性肺炎(1)胎膜早破24小时以上或孕母产道内病原体上行感染羊膜，引起羊膜绒毛膜炎，胎儿吸入污染的羊水，发生感染性肺炎。(2)胎儿分娩时通过产道吸入污染的羊水或母亲的宫颈分泌物。常见病原体为大肠埃希菌、肺炎链球菌、克雷伯菌、李斯特菌和B组溶血性链球菌等，也有病毒、支原体。早产、滞产、产道检查过多更易诱发感染。3．出生后感染性肺炎(1)呼吸道途径：与呼吸道感染患者接触。(2)血行感染：常为败血症的一部分。(3)医源性途径：由于医用器械如吸痰器、雾化器、供氧面罩、气管插管等消毒不严，或呼吸机使用时间过长，或通过医务人员手传播等引起感染性肺炎。病原体以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌多见。（二）临床表现1．宫内感染性肺炎(1)临床表现差异很大。(2)多在生后24小时内发病，出生时常有窒息史，复苏后可有气促、呻吟、呼吸困难，体温不稳定，反应差。(3)肺部听诊呼吸音可为粗糙、减低或闻及湿l罗音严重者可出现n乎吸衰竭、心力衰竭、DIC、休克或持续肺动脉高压血行感染者常缺乏肺部体征，而表现为黄疸、肝脾大和脑膜炎等多系统受累。也有生后数月进展为慢性肺炎。(4)周围血象白细胞大多正常，也可减少或增加。(5)脐血IgMmg/L或特异性IgM增高者对产前感染有诊断意义。(6)X线胸片常显示为间质性肺炎改变，细菌性肺炎则为支气管肺炎表现。2．分娩过程中感染性肺炎(1)发病时间因不同病原体而异。(2)-般在出生数日至数周后发病，细菌性感染在生后3-5天发病。(3)Ⅱ型疱疹病毒感染多在生后5-10天。(4)衣原体感染潜伏期则长达3-12周。3．产后感染性肺炎(l)表现为发热或体温不升、气促、鼻翼扇动、发绀、吐沫、三凹征。(2)肺部体征早期常不明显，病程中可出现双肺细湿哕音，呼吸道合胞病毒肺炎可表现为喘息，肺部听诊可闻哮鸣音。(3)鼻咽部分泌物细菌培养、病毒分离和荧光抗体，血清特异性抗体检查有助于病原学诊断，金黄色葡萄球菌肺炎易合并脓气胸，X线检查可见肺大疱。（三）治疗1．呼吸道管理雾化吸人，体位引流，定期翻身、拍背，及时吸净口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。2．供氧有低氧血症时可用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞CPAP给氧，呼吸衰竭时可行机械通气。使动脉血PaO2维持在6.65-10.7kPa(50-80mmHg)。3．抗病原体治疗(l)细菌性肺炎者可参照败血症选用抗生素。(2)李斯特菌肺炎可用氨苄西林。(3)衣原体肺炎首选红霉素。(4)单纯疱疹病毒性肺炎可用阿昔洛韦。(5)巨细胞病毒性肺炎可用更昔洛韦。4．支持疗法三、新生儿破伤风（一）病因和发病机制1．破伤风杆菌为革兰阳性厌氧菌，其芽孢抵抗力强，普通消毒剂无效。2．破伤风杆菌广泛存在于土壤、尘埃和粪便中，当用该菌污染的器械断脐或包扎时破伤风杆菌即进入脐部，包扎引起的缺氧环境更有利于破伤风杆菌繁殖。3．其产生的痉挛毒素沿神经干、淋巴液等传至脊髓和脑干，与中枢神经组织中神经节苷脂结合，使后者不能释放抑制性神经介质（甘氨酸、氨基丁酸），引起全身肌肉强烈持续收缩。4．此毒素也可兴奋交感神经，引起心动过速、血压升高、多汗。（二）临床表现1．潜伏期3-14天，多为4-7天，此期愈短、病情愈重、病死率也愈高。2．早期症状为哭闹、口张不大、吃奶困难，如用压舌板压舌时，用力愈大、张口愈困难，有助于早期诊断。3．随后发展为牙关紧闭、面肌紧张、口角上牵、呈“苦笑”面容，伴有阵发性双拳紧握，上肢过度屈曲，下肢伸直，呈角弓反张状。4．呼吸肌和喉肌痉挛可引起青紫、窒息。5．痉挛发作时患儿神志清楚为本病的特点，任何轻微刺激即可诱发痉挛发作。6．经合理治疗1-4周后痉挛逐渐减轻，发作间隔时间延长，能吮乳，完全恢复需2-3个月。7．病程中常并发肺炎和败血症。（三）治疗1．护理(l)将患儿置于安静、避光的环境，尽量减少刺激以减少痉挛发作。(2)痉挛期应暂禁食，禁食期间可通过静脉供给营养，症状减轻后试用胃管喂养。(3)脐部用3%过氧化氢清洗，涂抹碘酒、乙醇。2．抗毒素(1)只能中和游离破伤风毒素，对已与神经节苷脂结合的毒素无效，愈早用愈好。(2)破伤风抗毒素(TAT)l-2万IU肌注或静脉滴注，0IU脐周注射，用前须做皮肤过敏试验。(3)或破伤风免疫球蛋白(TIG)IU肌注，TIG血浓度高，半衰期长达30天，且不会发生过敏反应，但价格较昂贵。3．止痉药控制痉挛是治疗成功的关键。(1)地西泮（安定）：首选。(2)苯巴比妥钠：首次负荷量为15-20mg/kg，缓慢静注；维持量为每日5mg/kg，分4-8小时1次，静注。可与安定交替使用。(3)10%水合氯醛：剂量每次0.5ml/kg，胃管注入或灌肠，常作为发作时临时用药。4．抗生素青霉素每日20万U/kg或头孢菌素、甲硝唑，静脉滴注，7-10天。可杀灭破伤风杆菌。（四）预防1．严格执行新法接生完全可预防本病。2．一旦接生时未严格消毒，须在24小时内将患儿脐带远端剪去一段，并重新结扎、消毒脐蒂处，同时肌注TAT1-0IU，或注射TIG75-U。四、新生儿巨细胞病毒感染（一）概况1．巨细胞病毒感染是由人类巨细胞病毒(HCMV)引起。2．巨细胞病毒属于疱疹病毒，普遍存在于自然界，感染的发生与地区、环境、居住条件、经济状况、性别、年龄等有关。3．母孕期初次感染（原发感染）或再发感染时病毒通过胎盘感染胎儿称先天性感染，再发感染包括母孕期潜伏感染重新激活（复燃）和不同抗原的CMV再感染。4．新生儿出生时经产道吸入含CMV的分泌物或出生后不久接触母亲含有CMV的唾液、尿液、摄人带病毒的母乳、输血引起的感染称围生期感染。5．摄入带病毒的母乳是生后感染的重要途径。（二）临床表现1．先天性感染（宫内感染）(1)新生儿：出生2周内有病毒排出。(2)母为原发感染时，30%-40%胎儿被感染。(3)母为再发感染时，仅1%的胎儿被感染，且新生儿出生时无症状。(4)常见的临床症状有早产、宫内发育迟缓、黄疸、肝脾肿大、肝功能损害、皮肤瘀斑、血小板减少、贫血、脉络膜视网膜炎、脑钙化、腹股沟疝等，极低出生体重儿CMV肺炎可引起慢性肺部疾病。(5)常见的后遗症有智力低下、运动障碍、癫痫、牙釉质钙化不全，尤为突出的是感觉神经性耳聋，多在l岁左右出现，常为双侧性，并呈进行性加重。2．围生期感染(1)婴儿在生后3-12周排病毒，多数无症状，新生儿期主要表现为肝炎和间质性肺炎，足月儿常呈自限性经过，预后一般良好。(2)早产儿还可表现为单核细胞增多症、血液系统损害、心肌炎等，死亡率高达20%。(3)输血传播可引起致命的后果。（三）实验室检查1．病毒分离(1)此法最可靠、特异性最强，尿标本中病毒量高，且排病毒持续时间可长达数月至数年，但排病毒为间歇性，多次尿培养分离可提高阳性率。(2)脑脊液、唾液等也可行病毒分离。2．CMV标志物检测(1)在各种组织或脱落细胞中可检测出典型的包涵体、病毒抗原、颗粒或基因等CMV标志物，其中特异性高、敏感的方法是采用DNA杂交试验检测患儿样本中的CMV。(2)或采用PCR技术体外扩增特异性CMV基因片段检出微量病毒。(3)取新鲜晨尿或脑脊液沉渣涂片，在光镜下找典型病变细胞或核内包涵体。(4)此法特异性高，但阳性率低，有时需多次采样才获阳性结果。3．血清CMV-IgG、IgM、IgA抗体(1)IgM、IgA抗体不能通过胎盘，脐血或新生儿生后2周内血清中检出IgM、IgA抗体是先天性感染的标志。(2)但其水平低，阳性率也低。(3)IgG可通过胎盘，从母体获得的lgG在生后逐渐下降，6-8周降至最低点，若血清IgG滴度升高持续6个月以上，提示宫内感染。（四）治疗更昔洛韦（丙氧鸟苷）有一定疗效，剂量为每日5-6mg/kg，每12小时1次，静脉滴注，疗程6周。副作用主要有白细胞和血小板减少、肝功能损害和脉络膜视网膜炎。五、新生儿化脓性脑膜炎（一）概况1．多由革兰阴性菌引起，如大肠埃希菌、副大肠埃希菌。2．常继发于败血症或为败血症的一部分，目前国外多主张对任何诊断为新生儿败血症的新生儿均应常规做脑脊液检查。3．凡有以下任何表现：意识障碍、眼部异常、惊厥或可疑颅内压增高者均应立即做脑脊液检查。（二）临床表现1．一般表现精神食欲欠佳、哭声减弱、面色不好、体温异常等表现与败血症相似，但常常更重，发展更快。2．特殊表现由于新生儿前囟、后囟及骨缝未闭，颅内压增高及脑膜刺激症状不典型。(l)神志异常：神萎、嗜睡、易激惹、惊跳，可突然尖叫、感觉过敏。(2)眼部异常：两眼无神，可双眼凝视，眼球可上翻或向下呈落日状，可眼球震颤或斜视，瞳孔对光反应迟钝或大小不。(3)颅内压增高征：前囟紧张、饱满，隆起已是晚期表现，失水时前囟平也提示颅内压增高。(4)惊厥：可仅眼睑抽动或面肌小抽如吸吮状；也可阵发性面色改变、呼吸暂停。（三）实验室和其他检查1．脑脊液检测(l)正常值在生后几天可有很大差异：蛋白0.1-0.7g/L，白细胞可多至32×/L，多核细胞可达60%。(2)脑膜炎时脑脊液变化①压力常大于2.94-7.84kPa(30-80mmHg)。②外观浑浊（早期可清亮），培养或涂片可发现细菌。③白细胞20×/L，多核细胞60%。④潘迪氏试验（++一+++）。⑤蛋白大于1.5g/L;葡萄糖常1.1-2.2mmol/L或低于当时血糖的50%；乳酸脱氢酶大于U/L，其同工酶4和5增高，分别大于3%及1%。(3)涂片及培养：大肠埃希菌、B族溶血性链球菌数l04一lO8/ml时，镜检易找到细菌。但使用过抗生素者细菌培养常阴性，但有时涂片可发现已死的细菌。2．血培养阳性者有45%-72%可患化脓性脑膜炎。3．血清乳酸脱氢酶及其同工酶LDH、LDH4、LDH5升高，LDH1、LDH2下降。（四）治疗1．一般治疗项目方法支持治疗可多次输予新鲜血、血浆或静脉丙种球蛋白液体疗法适当控制入液量，用维持量60-70ml/(kg．d)肾上腺皮质激素对有高热、脑水肿、休克及重度中毒症状的患者可予地塞米松0.5mg/(kg．d)短程应用脱水剂的应用轻者可予呋塞米，严重颅高压者可予20%甘露醇，并与呋塞米交替使用镇静剂的应用首选苯巴比妥20mg/(kg-d)肌注，维持剂量5mg/(kg．d)2．抗生素治疗停药指征为临床症状消失，体温恢复正常并已持续3-5天，脑脊液无细菌，细胞及生化均正常。革兰氏阴性肠杆菌及铜绿假单胞菌脑膜炎治疗时间需延长至4周或更长。六、先天性梅毒（一）病因1．梅毒螺旋体经胎盘传播多发生在妊娠4个月后。2．存活者在生后不同年龄出现临床症状，其中2岁内发病称早期梅毒。3.2岁后发病称晚期梅毒，主要为早期感染遗留的畸形或慢性损害。（二）临床表现1．大多数患儿出生时无症状，于2-3周后逐渐出现。2．肝脾肿大。3．皮肤黏膜损害：鼻炎为早期特征，于生后I周出现，可持续3个月之久，当鼻黏膜溃疡累及鼻软骨时形成“鞍鼻”，累及喉部引起声嘶。4．皮疹常于生后2-3周出现，初为粉红、红色多行性斑丘疹，以后变为棕褐色，并有细小脱屑，掌、跖部还可见梅毒性天疱疮。5．皮疹常见于口周、鼻翼和肛周，皮损数月后呈放射状皲裂。6．骨损害：多无临床体征，少数因剧痛而致“假瘫”，X线表现为骨、软骨骨膜炎改变，上肢最易受累，且以单侧为主。7．全身淋巴结肿大。8．血液系统：表现为贫血、白细胞减少或增多，血小板减少及Coombs试验阴性的溶血性贫血。9．新生儿期中枢神经系统症状罕见，多在生后3-6个月时出现。（三）诊断1．取胎盘、羊水、皮损等易感部位标本，在暗视野显微镜下找梅毒螺旋体。2．性病实验试剂盒：简便、快速，可作为筛查试验。3．荧光螺旋体抗体吸附实验：常用于确诊。（四）治疗1．首选青霉素，每次5万U/kg，每12小时1次，静脉滴注，共7天，以后改为8小时1次，共10-14天。2．青霉素过敏者，可用红霉素每日15mg/kg，连用12-15日，口服或注射。

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