传染病诊断公式题眼



医师考试

1.异性淋巴细胞：流行性出血热。2.腓肠肌压痛、疼痛：钩虫病3.腓肠肌痉挛：霍乱。4.表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹：伤寒5.赫氏反应：钩端螺旋体病6.显凝试验或凝溶试验阳性：钩端螺旋体病。7.细菌性菌痢：开始为稀便，后为粘液脓血便8.霍乱：开始为稀便，后为水便，腹泻，米泔水样，9.肾综合征出血热：三痛：头痛、腰痛、眼眶痛；三红：颜面、颈及上胸部潮红；三点：软腭、腋下、及胸背部。10.轻度慢性肝炎的特征性病变是：呈碎片状坏死。急性普通性肝炎的特征性病变是：肝细胞灶状坏死。慢性肝炎的特征性病变是：：以不同程度的碎片状坏死和桥接坏死为特点。中度慢性肝炎的特征性病变是：中度碎片状坏死和桥接坏死。重度慢性肝炎的特征性病变是：重度碎片状坏死和大范围桥接坏死。11.亚急性重型肝炎的特征性病变是：以大片状坏死和结节状坏死。急性重型肝炎的特征性病变是：大片状坏死。（几乎累及肝小叶绝大部分肝细胞）12.门静脉性肝硬化的特征性病变是：结节大小相仿，纤维间隔薄而均匀。13.急性病毒性肝炎病程：2~4个月。6个月转为慢性。14.肾综合征出血热：野生鼠类，黑线姬鼠（11~次年1月）和褐家鼠（3~5月），汉坦病毒属，RNA病毒15.早期休克的原因：血浆外渗，潜伏期：4~46天，一般为1~2周。三大主症：发热、出血、肾损害。脑出血危险大。不是因为凝血因子合成减少而发病。16.艾滋病：侵犯CD4+T淋巴细胞（辅助性T淋巴细胞）伴卡波济肉瘤，gpl20肺部感染病原体是：肺孢子虫17.伤寒：玫瑰疹，血WBC低。病变部位：回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。慢性带菌者是不断传播或流行的传染源。早期用血培养，3~4周粪培养，但阳性低，但骨髓培养阳性高持续时间长，后期应选。治疗：首选喹诺酮类（环丙沙星）初期5-7天，发热39.5以上，极期2-3W，缓解期3-4W，恢复期4W末（因肠壁坏死后脱落，形成溃疡，易发生穿孔和出血，应该限制饮食），1个月正常。18.地方性斑疹伤寒：外辈试验变形杆菌Ox19凝集阳性。鼠蚤为传播媒介。19.霍乱：水型传播。无荚膜。内毒素致病。血培养无意义。无腹痛无发热或低热。不伴里急后重。20.钩体病：猪、犬、鼠（黑线姬鼠），从宿主的尿液中排出。无黄疸型钩体病的常见死因：肺大出血。显凝试验阳性，治疗青霉素G。21.疟疾媒介：中华按蚊。间歇性寒战，血或骨髓涂片检查疟原虫，治疗：氯喹、伯氨喹、乙胺嘧啶。22.囊虫病：猪肉涤虫，寄生于人体的脑中最严重。分型：实质型：癫痫；脑室型：梗阻、脑疝；软脑膜型：脑膜炎；脊髓型：截瘫。23.血吸虫：尾蚴进入人体，虫卵发病，主要在：大肠壁和肝脏。疫水接触，荨麻疹，肝脾大，嗜酸性粒细胞增多。吡喹酮治疗：mg/kg24.甲肝：黄疸前期传染性最强。治疗，只要卧床休息是可能痊愈的，无需治疗；丙肝：潜伏期：15~天，转为慢性机率最大；乙肝：属DNA病毒。其他为RNA病毒。25.肠阿米巴病：粘液血便暗红色果酱样腥臭味。大滋养体是组织致病型，小滋养体是肠腔共栖型，包囊是感染型。26.传染性单核细胞增多症：EB病毒感染抗EBV病毒阳性。27.痢疾杆菌：直肠和乙状结肠。最常见福氏痢疾杆菌，引起神经毒是志贺菌。治疗：首选：喹诺酮类（氧氟沙星）、SMZ-TMP，不应该用引起便秘的药。消化道传播，2个月为慢性。脓血便伴里急后重。28.流脑：脑膜炎双球菌为G-菌，呼吸道传播，青霉素治疗。前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。脓液聚集在：蛛网膜与软脑膜之间的腔隙29.乙脑：三带喙库蚊。早期诊断为特异性抗体IgM阳性第一节总论1、传染病是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病。传染病均属感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，故不一定是传染病。传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定是传染病。2、传染病感染过程：5种表现(1)病原体被清除(2)隐性感染（最重要）：又称亚临床型感染，是最常见的类型。指有些人感染了传染病，并不表现出来。它的特点就是机体可以引起特异性的免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。(3)显性感染：又称临床型感染，是五种过程中发生率最低的。(4)病原携带者：又叫病原携带状态，可以将病原体排出，是许多传染病的重要传染源。(5)潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。只有机体免疫功能下降时，才引起显性感染，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态的区别点。3、传染病流行的3个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性(1)传染源：是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。(2)传播途径：是病原体离开传染源到达易感人群的途径。1)空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播：如非典，流感等2)水、食物等从消化道传播（经过粪口传播的）：霍乱、菌痢、甲肝，戊肝等3)与传染源直接接触面受感染的接触传染：炭疽、钩端螺旋体病等4)通过节肢动物叮咬吸血（媒介昆虫）传播：如乙脑、疟疾等5)输血注射：乙肝、艾滋病6)母婴传播：艾滋病(3)易感人群对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。4、管理传染源甲类：鼠疫、霍乱。城镇在6小时之内上报，而农村最迟要在12小时之内上报。乙类：要在12小时之内上报。发现暴发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。5、切断传播途径，隔离的种类：①严密隔离：鼠疫、霍乱、狂犬病等②呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等③消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等④接触隔离：破伤风、炭疽、梅毒、淋病等⑤昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等⑥保护性隔离：对抵抗力弱的易感者⑦血液-体液隔离：乙肝、丙肝、AIDS、钩体病。第二节常见疾病病毒性肝炎一、病原学及分型1、乙型肝炎病毒（HBV）：只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病毒。HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分：包膜：即表面抗原（HBsAg）核心：核心抗原（HBcAg）（在血液里查不到）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。(1)抗-HBs：一种保护性抗体。阳性说明两种情况：1.曾经感染过乙肝，现在获得了抗体；2.接种了预苗，获得了抗体。(2)HbcAg（核心抗原）：存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到；低滴度IgG型抗-HBc提示过去感染的标志。(3)HbeAg：为HBV活动性复制和传染性的标志；抗-Hbe的出现标志HBV复制减少和传染性减低。(4)HBVDNA：是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。大三阳（1、3、5）传染性比小三阳（1、4、5）强。大三阳的3是e抗原。在五项中e抗原（体现有复制有传染性）传染性最强。2项阳性其他阴性最好。中属于保护性抗体的是抗HBS。HBSAB是双幅DNA双股环状；2、丙型肝炎病毒（HCV）：在血中检测到了抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。3、丁型肝炎病毒（HDV）：是一种缺陷病毒，它复制需要HBV参与。抗-HDV也没有保护作用。4、戊型肝炎病毒（HEV）：隐性感染见于儿童，显性感染见于成人；甲肝病人一般有黄疸。在黄疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。二、流行病学1、传播途径：甲肝和戊肝主要通过粪-口途径传播；乙、丙、丁肝通过母婴传播，血液、体液传播。2、人群易感性：儿童感染HEV后，多表现为隐性感染。三、临床表现潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。记忆：甲戊丙乙：3、4、5、7。甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。1、急性黄疸型肝炎：黄疸前期（传染性最强）；黄疸期；恢复期。2、重型肝炎（重肝）（1）急性重型肝炎：起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%。（2）亚急性重型肝炎：起病15-24周内出现精神、神经症状，凝血酶原时间（PTA）＜40%，也是判断预后的指标（3）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。比如乙肝30年，20天来出现黄疸，出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎；四、诊断主要看病毒性指标（HAV\HBV\HCV\HEV等等）有没有黄疸：看皮肤黄染，血清胆红素（TBIL）17.1umol/L（就是提示有黄疸）；五、治疗1.干扰素：用IFN-α（α干扰素用的最多）。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。2.核苷（酸）类似物：治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。3.肝炎分型里没有重度一说，只有急性、亚急性、重型；注意：1.重型肝炎一定有神经的表现；2.起病急为急性肝炎，排除亚急性；3.甲肝里面非常重要的指标：抗HAVIGG，他的最大特点是：急性期阴性，恢复期阳性；六、预防保护易感人群：（1）主动免疫打疫苗，即抗原；（2）被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一个紧急预防。HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白（HBIG）肾综合征出血热（流行性出血热）肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，典型三大临表：发热、出血和急性肾损害。一、流行病学传染源和中间宿主：啮齿类动物（鼠）。二、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制1、原发性低血压休克：病程的3～7天出现，是由于血浆外渗血容量不足引起（丢血浆）。2、出血：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。休克后出血与DIC有关。三、临床表现（发热+出血+肾损伤）三痛：头痛、腰痛和眼眶痛三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红三点：软腭、腋下、胸背部出血诊断时不一定症状都全才能确诊。2点就和确诊。一一对应（题眼）异性淋巴细胞---流行性出血热三红三痛---综合病出血热四、诊断实验室检查：血中出现异型淋巴细胞，为出血热的特异表现。确诊用血清特异抗体（IGM、IgG）检测。五．治疗对症治疗；治疗休克的补充血容量（首先的治疗方法），纠正酸中毒；流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的传染病，发病时间：夏秋季（7、8、9）高发季节。乙脑的传染源是猪，传播媒介是蚊子（三带喙库蚊）。一、病原学：乙脑病毒为变质性炎。基本病理改变为：1.血管内皮细胞损害：形成血管套，病变最轻的部位是脊髓。2.神经细胞变性坏死，形成大小不等的筛状软化灶。3.形成胶质结节二、临床表现高热、意识障碍、夏秋季发病等，乙脑主要的死亡原因是：呼吸衰竭一一对应（题眼）：夏秋季发病+意识障碍+高热+抽搐=乙脑这个病的季节性非常强，7、8、9月份发病。这一点很重要；三、实验室检查WBC：一般在（10-20）*/L。个别可到30*/L；特异性IgM抗体阳性可确诊。五、诊断及确诊依据高热+意识障碍+夏秋季发病+特异性IgM抗体阳性=乙脑六、治疗原则对症治疗钩端螺旋体病钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。一一对应（题眼）：腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛）---钩体病一、流行病学传染源：黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：携带钩体的动物的尿液；人群易感性：农民、渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。二、临床表现1.按临床表现不同分为5型：单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）肺出血型黄疸出血型肾功衰竭型脑膜脑炎型2.流感伤寒型：①发热②全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出③腓肠肌压痛——钩体病；腓肠肌痉挛——霍乱。3.后发症：（1）后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。（2）反应性脑膜炎：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。（3）眼后发症；（4）闭塞性脑动脉炎：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l～2个月后恢复正常注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。三、辅助检查显凝试验特异性及敏感性较高。四．治疗首选：青霉素G青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种消化道传染病，主要病理变化为全身单核－巨噬细胞系统的增生反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白细胞减少等。主要并发症为肠出血和肠穿孔。3大题眼：玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾大（出现3个可以确诊）----伤寒血培养（确诊伤寒，白细胞正常或者偏低）肥达氏反应--提示伤寒（用PPD悲剧啊）。喹诺酮：首选的药物；诊断伤寒靠---血培养；一个人患细菌性感染性疾病白细胞不高反而低，考虑伤寒。一、肠道病变特点伤寒好发于回肠下段，以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。二、临床表现1.初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重2.极期：（1）持续发热（2）消化道症状（3）心血管系统：相对缓脉（体温很高，但脉搏确相对较慢）和重脉。（4）神经系统症状：表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征，但随病情好转而恢复。（5）肝脾大（6）玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。3.缓解期4.恢复期：三、病情发展阶段中伤寒的特点：1.再燃：缓解期体温尚未降至正常，又重新升高，持续5-7天后退热。2.复发：退热后1～3周临床症状再度出现。四、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义--1.血常规检查：这里伤寒比较特殊，一般来说，细菌感染的病，白细胞都是升高的，但是伤寒病人白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。2.血培养：确诊伤寒最常用的诊断依据。3.肥达反应：①“O”抗体凝集价在≥1：80，“H”抗体在≥1：有诊断意义；②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值；③若只有“O”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期，④仅“H”抗体升高而“O”抗体不增高者，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史。（注：一般题目里面出现了“肥达试验”，一般就是考的伤寒）4.斑疹伤寒：外斐反应阳性，OX19阳性，出现OX19阳性就是指的斑诊伤寒5.斑疹伤寒传播途径：流行性——人虱（人流多嘛，虱子就多了）地方性——鼠蚤（地方上的老鼠跳蚤多）六、诊断及确诊的依据伤寒确诊有意义的是---血培养，选别的·谁选谁悲剧（用PPD）表情淡漠+玫瑰疹＝伤寒七、病原治疗首选喹诺酮类治疗细菌性痢疾（菌痢）一、病原学痢疾杆菌分四群：A群志贺、B群福氏、C群鲍氏、D群宋内，我国最常见的是B群。二、发病机制及主要病变部位1.发病机制：痢疾杆菌进入消化道，如机体免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜反应和固有层小血管循环障碍。特异性表现：溃疡表浅呈地图状。2.主要病变部位：乙状结肠和直肠。三、临床表现1.急性菌痢（1）普通型：起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重。开始为稀便，迅速变为黏液脓血便（菌痢的特征性表现）。（2）轻型（3）中毒型：好发于2－7岁儿童。起病急骤，突起高热，病势凶险，全身中毒症状严重，而肠道的症状比较轻。根据临表分以下3型：休克型：有休克症状；脑型：有脑的症状；混合型：最凶险，死亡率最高。注：一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎，我们就是看有没有与消化道有关。2.慢性菌痢由于急性菌痢病程迁延形成的，慢性菌痢最多见的也是迁延型五．治疗首选的是喹诺酮类，孕妇和婴儿及肾功不全的禁用，就用三代头孢。霍乱:甲类传染病。一．病原学霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜和芽胞。霍乱弧菌不侵入血流，能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素。二．临床表现病程分三期：1.泻吐期：先泻后吐（肠炎是先吐后泻），剧烈腹泻突然起病，腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。刚开始为稀便，而后变为水便。（刚开始为稀便，而后变为脓血便，那是菌痢。）2.脱水虚脱期：由于严重脱水，双手呈“洗衣妇手”由于低钠，可引起双侧腓肠肌痉挛。3.反应期（恢复期）一一对应（题眼）先泻后吐，剧烈腹泻突然起病----霍乱米泔水样大便（像机关枪似的）----霍乱腓肠肌痉挛-----霍乱致病力是鞭毛和菌毛，不是荚膜和芽孢；霍乱肠毒素是霍乱的治病物质。三．实验室检查：粪便培养（用于确诊）；直接涂片时间短不能确诊；1.动力试验和制动试验：采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌为动力试验阳性。可以作为霍乱流行期间的快速检测方法2.增菌培养：能提高霍乱弧菌的检出率，有助于早期诊断。四．治疗1.补液疗法：早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎，主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀斑和脑膜刺激征。一、病原学我国流行菌株为A群，典型病理变化是蛛网膜下腔脓性渗出物堆积。脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。流脑通过呼吸道传播的；乙脑是通过蚊虫叮咬传播，有明显的季节性。一一对应（题眼）：儿童多见，皮肤粘膜的瘀点瘀斑----流脑二、流行病学传播途径是呼吸道。好发于冬春季（1、2、3月）患者1.2.3月份看病，有脑膜炎症状----流脑患者7.8.9月份看病，有脑膜炎症状----已脑三、发病机制1.败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血.可出现皮肤粘膜瘀点瘀斑2.脑膜炎期：除高热和毒血症状外，主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征，脑脊髓膜化脓性炎症（脓液在蛛网膜与软脑膜之间），主要病变部位在蛛网膜。典型的病理变化蛛网膜内出现脓性分泌物；四、临床表现







































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