上海巴斯德所揭示死亡信号在疱疹病毒相关淋

导读：在正常情况下，当细胞表面死亡受体CD95与配体CD95L结合被激活时，就会触发细胞凋亡机制。然而近年来研究发现CD95/CD95L还可促发细胞的活化和增殖,而不是细胞死亡，其表达异常与肿瘤以及某些自身免疫性疾病的发生、发展有着密切联系。近日，来自中科院上海巴斯德研究所梁小珍研究员课题组发现了CD95非凋亡信号能够抑制抗凋亡的淋巴瘤细胞中疱疹病毒的复制，相关研究成果发表在新一期的《病毒学杂志》（JournalofVirology）上。

疱疹病毒（Herpesviruses）是一类具有包膜的DNA病毒，可分为α、β、γ等亚科。疱疹病毒在自然界中广泛存在，引起人和许多动物的感染，主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样，并有潜伏感染的趋向，严重威胁人类健康。α疱疹病毒（如HSV）增殖速度快，引起细胞病变。β疱疹病毒（如CMV），生长周期长，感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒（包括EBV，KSHV和MHV68），感染的靶细胞是淋巴样细胞，可在B淋巴细胞中建立潜伏感染，引起细胞增生及淋巴瘤。

CD95，又称Fas或Apo-1，是细胞膜表面受体TNF/NGF-R家族的成员。免疫细胞表面表达的高水平CD95L与靶细胞表面的CD95相互识别，通过CD95触发靶细胞内部的凋亡程序，CD95胞内的“死亡区”募集连接程序分子FADD,而FADD招募Caspase8，形成凋亡诱导信号复合物(Death-inducingsigna1ing







































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