病毒性肺炎影像学特征

Abbreviations:

CMV=cytomegalovirus,巨细胞病毒

GGO=ground-glassopacity,局灶性磨玻璃影

HMPV=humanmetapneumovirus,人偏肺病毒

HPIV=humanparainfluenzavirus,人副流感病毒

HSV=herpessimplexvirus,单纯疱疹病毒

MERS=MiddleEastrespiratorysyndrome,中东呼吸综合征

RSV=respiratorysyncytialvirus,呼吸道合胞病毒

SARS=severeacuterespiratorysyndrome

Epstein-Barrvirus=EB病毒

Influenza=流感病毒

Adenovirus=腺病毒

Rhinovirus=鼻病毒

Coronavirus=冠状病毒

Varicella-zostervirus=水痘带状疱疹病毒

Humanbocavirus=博卡病毒

该文目的

熟悉哪些影像特征应该高度怀疑病毒感染的可能性

帮助医师区分病毒感染，具有相似的发病机制的相同病毒科病毒可有相似的影像学特征表现

不同年龄及免疫力组患者易感病毒

TeachingPoints

腺病毒肺炎CT显示双侧多灶性GGO伴斑片状实变影，并可能显示类似细菌性肺炎那样的叶或节段性分布的支气管肺炎图像

HPIV肺炎表现为多灶性斑片状实变影伴GGO，使区分病毒性和细菌性肺炎困难，约四分之一的患者表现为中央小叶结节伴支气管壁增厚

HMPV肺炎表现为多叶浸润，免疫力正常的HPMV肺炎CT表现还未见报道，然而，恶性血液病患者可见双侧边界不清的中央小叶结节，分枝中央小叶结节，GGO。

流行性肺炎患者的影像学表现为双侧透光度低的网状区（通常在下叶），合并或不合并实变影，经常看到模糊的斑片状或结节状实变影快速融合，代表弥漫性肺泡损伤或双重感染，在3周内消散。

MERS肺炎胸膜下和基底部含气腔隙病变，伴有广泛的GGO和实变。不常见到空洞形成。

病毒性肺炎发病机制（PathogenesisofViralPneumonia）

病毒性肺炎的CT表现与肺部病毒感染的发病机制有关

虽然并非所有病例都表现出典型的影像学特征，但大多数病毒性肺炎影像学特征在病毒科的基础上表现出相似性。

RSV，HPIV在鼻咽上皮复制，扩散到肺部，导致小气道上皮细胞剥脱，产生细支气管炎。HMPV也感染肺上皮，诱导炎症级联反应。RSV，HPIV，HMPV肺炎CT表现相似，病毒多表现为多灶性斑片状实变影伴GGO，中央小叶结节伴支气管壁增厚。

流感病毒弥漫性侵犯呼吸道上皮，导致坏死性支气管炎和弥漫性肺泡损伤，表现为实变。

腺病毒影响终末细支气管并引起毛细支气管炎，可伴有坏死性支气管肺炎。

单纯疱疹病毒（HSV）在气道和肺泡中均有细胞病变作用，表现为多病灶散在含气腔隙影，支气管周围实变影。肺活检组织或支气管肺泡灌洗液细胞学检查可观察到细胞核内包涵体。对一例进行开放性肺活检的HSV肺炎患者，CT图像上的GGO面积与病理性弥漫性肺泡损伤的区域相当。含有核内包涵体的单核或多核上皮细胞的存在提示诊断单纯疱疹病毒肺炎。

巨细胞病毒（CMV）表现为急性间质性肺炎，弥漫性肺泡水肿伴纤维蛋白渗出。多灶性结节浸润代表细胞质巨细胞病毒包涵体感染区。在CMV肺炎小鼠模型中，间质纤维细胞、肺泡上皮细胞和内皮细胞是巨细胞病毒感染的靶细胞。

腺病毒科（Adenoviridae）

人腺病毒（HumanAdenovirus）

腺病毒是一种双链DNA病毒，已确定的血清型超过50个，占儿童呼吸道感染的5%–10%。它可引起呼吸道上皮细胞裂解，影响到终末细支气管远端。患者表现出咽炎、喉气管支气管炎、细支气管炎或支气管肺炎。大多数免疫力正常患者，腺病毒肺炎症状轻微，表现为上呼吸道症状，并在2周内好转。单核细胞减少症，多叶浸润和胸腔积液与免疫功能正常成人呼吸衰竭相关。报道的腺病毒感染的社区爆发，由腺病毒14型引起的严重病例与年龄大，慢性潜在疾病，绝对淋巴细胞计数低相关。免疫力低下患者，腺病毒感染表现出急性呼吸窘迫综合征等更严重和更致命的情况。10.5%的造血干细胞移植患者出现腺病毒感染。年龄越小，供者异体移植物和急性移植物抗宿主病是感染的危险因素。

腺病毒肺炎影像表现：双侧多灶性GGO伴斑片状实变影，并可能显示类似细菌性肺炎的支气管肺炎征象（肺叶或节段性分布）。过度充气和肺叶不张在婴儿和儿童常见。腺病毒的长期后遗症，包括支气管扩张、闭塞性细支气管炎和单侧透明肺综合征（Swyer-James-Macleod）。

20岁男子腺病毒感染引起的肺炎，伴发热，咳嗽，呼吸困难

疱疹病毒科（Herpesviridae）

人类疱疹病毒是一大类的DNA病毒,可引起原发性（急性）或非原发性（慢性或隐性）感染。疱疹病毒科在急性感染控制后可以潜伏在组织中，并可通过内部和外部触发重新激活。严重致病性人类疱疹病毒包括HSV-1、HSV-2，水痘病毒，Epstein-Barr病毒，巨细胞病毒，和6、7型疱疹病毒。已经证实是疱疹病毒初次感染和再激活后引起的呼吸道感染。免疫正常和免疫功能低下患者都有感染过。HSV-1、HSV-2、EpsteinBarr病毒和CMV的肺部感染主要表现在免疫受损宿主中。

单纯疱疹病毒性肺炎（HSVPneumonia）

HSV肺炎主要是由HSV-1引起的，很少由HSV-2引起。健康个体通常耐受性良好，HSV-1肺炎不常见，且比较局限；然而，免疫功能低下患者或气管插管时气道受到创伤的患者，烟雾吸入或慢性吸烟患者，HSV肺炎相对常见。易于患（病）的宿主因素包括严重烧伤，获得性免疫缺陷综合征（AIDS），恶性肿瘤，器官移植，插管引起的创伤，烟雾吸入，慢性吸烟。原发性单纯疱疹病毒感染是通过密切的个人接触唾液或皮肤或口腔囊泡液，这可能会导致儿童牙龈炎，成人唇疱疹。下呼吸道感染有两种可能途径：口咽部感染吸入至下呼吸道系统和脓毒症患者的血行播散。病理评估HSV感染肺部浸润分为三种形式：坏死性气管支气管炎、坏死性肺炎或间质性肺炎。呼吸道感染患者可出现发热、咳痰、呼吸短促、气管溃疡引起的伪膜梗阻上气道症状。

单纯疱疹病毒性肺炎胸片通常表现为片状双侧实变影和叶、节段或亚段分布的GGO。网状影也可存在。CT主要表现为多灶节段或亚节段GGO和不占优势的病灶区实变影。胸腔积液常见。是否存在小结节或更大的中央小叶结节是有争议的。然而，结节的存在可能是由于病毒性肺炎本身,多发性出血结节,或共存真菌性肺炎。免疫功能正常和免疫功能低下患者的CT表现无明显差异。

72岁多发性骨髓瘤女性HSV病毒性肺炎

水痘病毒属（α疱疹病毒亚科）

水痘带状疱疹病毒感染（即水痘）通常是儿童的一种自限性良性疾病。然而，播散性水痘带状疱疹病毒感染可能导致9%—50%的死亡率，肺炎是最常见和最严重的并发症。淋巴瘤患者和免疫功能低下或怀孕的患者传播疾病的风险增加。水痘感染的诊断通常可以根据临床症状（皮疹、肺部症状和接触水痘患者史）来确定。然而，当诊断存在问题时，可以进行水痘带状疱疹血清学检查来明确诊断。随着初始疾病的恢复，可以观察到肺实质内随机散在分布的球形结节。组织学上，结节外层是层状纤维囊，包绕透明的胶原或坏死组织。可以看到不同大小（1-10毫米）的分散小钙化灶。

虽然对于相似的病毒科，大多数病毒性肺炎的影像学表现类似，但也有一些例外，水痘病毒，与HSV相比表现出不同的影像学特征。水痘带状疱疹病毒（VZV）肺炎的胸片表现为多发5～10mm边界不清的结节，可以是融合的。肺门淋巴结肿大和胸腔积液是不常见的，但也可以存在。皮肤病变改善后，小结节通常在一周内消失，但也可能持续数周。

CT通常表现为1～10mm界限清楚或不清楚的的结节，周围有GGO晕斑，斑片状GGO，两肺之间弥散的融合结节影。病变可能钙化，界限清楚散布的2-3mm的高密度钙化病变可持续存在。这些小钙化结节也可在其他疾病如肺结核或尘肺患者中看到，但在水痘感染患者中，这些钙化通常是微小的（2～3毫米），大量的、界限清晰、随机分布的，而不是中央小叶或正常肺的淋巴管周围分布，而无明确的纤维化改变或其他实质异常。在肺移植患者中，已报道存在纵隔淋巴结肿大和小叶间隔增厚。这些影像学表现也随着抗病毒治疗后皮损愈合而消失。在活动性水痘患者中，易感因素和新的肺部浸润伴有小结节，应该考虑和/或排除水痘带状疱疹病毒肺炎的诊断。

一名53岁男性水痘-带状疱疹病毒（α疱疹病毒亚科）引起的肺炎，5个月前接受了肝移植。

巨细胞病毒（β疱疹病毒亚科）

巨细胞病毒是一种常见的人类病原体，通常会导致免疫力正常患者无症状感染或轻度流感样症状。然而，由于潜在病毒的再激活或CMV血清学阳性的骨髓或血液制品的输注，它可能导致免疫低下患者危及生命的肺部感染。移植和长期糖皮质激素治疗是一个重要的危险因素。移植后早期（30～天）是巨细胞病毒感染的关键时期，CMV感染是造血干细胞移植和实体器官移植的常见并发症。对于实体器官移植，肺移植和小肠移植受者的风险最高，这可能与移植器官的免疫抑制强度和淋巴组织的数量有关。

宿主因素可以影响CMV感染的病理生理学。接受移植的患者，T细胞介导的感染反应诱导肺部表达抗原，造成严重的坏死性肺炎。然而，艾滋病患者存在免疫缺陷，可能难以免疫应答。所以肺损伤是CMV细胞病变的直接结果，组织病理学检查可以看到高密度的CMV包涵体，更严重和弥漫性肺泡损伤。

主要的影像学表现为双侧不对称GGO、小的边界不清楚的中央小叶结节，含气腔隙实变。也观察到增厚的小叶间隔。然而，相对于非艾滋病患者，肿块和肿块样浸润在AIDS患者中更常见。早期阶段，骨髓移植后天内，两种最常见的病原体是巨细胞病毒和侵袭性曲霉病（angioinvasiveaspergillosis）。耶氏肺孢子虫（Pneumocystisjirovecii）也可发生在骨髓移植后的早期，但由于磺胺甲恶唑/甲氧苄啶的有效预防，现在在移植受者中是比较少见的。CT图像显示双侧GGO时，CMV或肺孢子虫引起的肺炎难以区分，尤其是在疾病的早期阶段，然而，小结节或界限不清的GGO和实变是CMV肺炎的典型特征，而肺尖分布和均质GGO在肺孢子虫性肺炎患者中更常见。

一名28岁男性白血病患者骨髓移植后移植物抗宿主疾病，诊断为CMV病毒性肺炎

EB病毒（γ疱疹病毒亚科）

EpsteinBarr病毒感染B淋巴细胞和咽上皮细胞。它是通过直接接触易感个体和无症状EB病毒携带者传播的。由EB病毒感染引起的传染性单核细胞增多症通常发生在青少年，三联征包括发热伴隐匿性无力发作（不适）、扁桃体咽炎和淋巴结病。它在数周或数月内恢复，没有后遗症，但可能伴有神经、血液、肝脏，呼吸或心理并发症。

传染性单核细胞增多症胸腔内受累是非常罕见的。作为一种感染性病原体，EB病毒在肺部疾病发展中的作用是有争议的。传染性单核细胞增多症患者快速进展的呼吸道疾病很少报道。在病理检查中，单核炎性细胞沿支气管血管束，肺间质浸润的小叶间隔明显分布。这些单核细胞也存在于肺泡渗出液中。最常见的影像学异常是纵隔淋巴结肿大，很少看到间质浸润和广泛分布的GGO。常见脾肿大。与EB病毒感染有关的恶淋巴组织增生疾病有多种类型，如：淋巴瘤样肉芽肿病，淋巴瘤和移植后淋巴细胞增生性疾病。

微小病毒科（Parvoviridae）

博卡病毒是一种单链DNA病毒，是微小病毒科中的一员，年首次从儿童鼻咽抽吸液标本中分离得到。该病毒通常在怀疑有呼吸道感染的儿童鼻咽抽吸中被检测到，多种病毒共同感染是常见的。最近对住院儿童的前瞻性研究表明，人类博卡病毒是第四种最常见的病毒，其发病率为9.9%，仅次于RSV（39.8%），鼻病毒（30.6%）和腺病毒（15%）；75%的博卡病毒感染与其他病毒共感染。在轻微呼吸症状的成年人中也经常检测到人类博卡病毒。这种病毒可能与轻度感冒、细支气管炎、支气管肺炎或哮喘恶化、严重呼吸道感染或博卡病毒合并脑炎的严重程度有关。这种病原体导致免疫缺陷的成年人的重症肺炎。虽然一些病例报告的作者已经讨论了人类博卡病毒肺炎的影像学表现，主要表现为双肺下叶网状结节浸润，该病毒为新近发现的病原体，其影像学特征为还没有完全发现。在我们的病例中，人类博卡病毒感染胸部X线表现为弥漫性双侧斑片状实变影和GGO，CT上表现为沿着支气管血管束分布的斑片状实变影伴小叶间隔增厚。

63岁的男子，原发性中枢神经系统淋巴瘤化疗后合并发热，诊断为人博卡病毒肺炎

副粘病毒科（Paramyxoviridae）

人副流感病毒（HPIV）

HPIV是单链RNA病毒，是副粘病毒科家族成员之一。HPIV由四种血清型组成，它们通过与呼吸道纤毛上皮结合而引起呼吸道疾病。HPIV感染的表现多种多样，包括中耳炎、结膜炎、咽炎、哮吼（义膜性喉炎）、支气管炎和肺炎。HPIV感染是造血干细胞移植患者和血液系统恶性肿瘤患者的常见疾病和死亡原因。在造血干细胞移植受者中，HPIV肺炎在早期阶段表现出50%的死亡率和6月死亡率75%。HPIV是ICU住院期间的第二种最常见的病毒（20.8%），细菌共感染是常见的。这种感染主要发生（46.7%）在六月至九月。

HPIV肺炎CT表现为多灶性斑片实变影伴GGO，使区分病毒与细菌性肺炎更加困难，约四分之一的患者表现为中央小叶结节伴支气管壁增厚。

一位22岁女性感染前1个月因急性淋巴细胞白血病接受单倍体相合骨髓移植治疗，有发热，诊断为HPIV病毒性肺炎

麻疹（Measles）

麻疹病毒是儿童感染的一个原因。麻疹疫苗开发前，许多麻疹患者出现发热、黄斑皮疹、咳嗽、鼻炎或结膜炎。麻疹的严重形式包括肺炎、失明、胃肠炎和脑炎。虽然全球疫苗接种正在进行中，麻疹仍然是儿童死亡的原因，即使在成人，疫情也频繁报告。尤其是孕妇和免疫低下患者，报告了严重并发症，免疫功能低下患者死亡率高。麻疹常合并肺门淋巴结肿大和胸腔积液。典型的麻疹肺炎表现为支气管周围结节浸润和网状结节浸润，小叶间隔增厚，CT随访可见纤维化。

肺泡病毒科（Pneumoviridae）

呼吸道合胞病毒感染（RSVInfection）

人类RSV感染导致所有年龄组毛细支气管炎、肺炎和哮喘；婴儿、幼儿和免疫受损的宿主很可能出现严重呼吸道感染，最近的一项前瞻性研究表明，RSV是美国社区获得性肺炎住院患儿中最常见的病毒病原体（28%）。在研究中，年龄小于5岁的儿童比年龄较大的儿童更容易感染（分别为37%和8%）。RSV感染在十一月至二月入院重症病房的成人中是常见的。

CT可为病毒性肺炎病原体的鉴别提供线索，尤其是RSV和腺病毒感染。RSV表现为以气道为中心的分布，有树芽征和支气管壁增厚区，有或没有沿支气管血管束分布的实变影。

58岁女性急性髓细胞样白血病伴有发热，诊断为呼吸道合胞病毒肺炎

人类偏肺病毒（HMPVInfection）

HMPV首次发现于年，该病毒的结构与RSV相似，该病毒可引起上呼吸道和下呼吸道感染。HMPV肺炎占免疫力正常的成年人社区获得性肺炎的4%，在冬季流行的。免疫功能正常的患者通常无死亡风险。相比之下，造血干细胞移植受者HMPV感染引起的重症肺炎，死亡率为10%—40%，感染率为5%。约60%的造血干细胞移植受者HMPV感染进展为肺炎；全身性高剂量糖皮质激素使用和低淋巴细胞计数是导致进展为肺炎的危险因素。

HMPV肺炎患者的影像学表现为多叶浸润。HMPV肺炎免疫功能正常者的CT表现尚未见报道；然而，在恶性血液病患者中注意到双侧边界不清的中央小叶结节、分支中央小叶结节和GGO。胸腔积液并不常见。

一名50岁女性因发热、咳嗽和咳痰入院，诊断为HMPV病毒性肺炎

布尼亚病毒科（Bunyaviridae）

直到最近，布尼亚病毒科是最大的RNA病毒组，但它被汉坦病毒科和鸟病毒科替换，汉坦病毒是通过啮齿动物媒介传播的，而其他病毒则是通过节肢动物媒介传播。许多类型的布尼亚病毒可引起发热性感染，包括出血热和脑炎。

严重发热伴血小板减少综合征病毒（SevereFeverwithThrombocytopeniaSyndromeVirus）

高热伴血小板减少综合征病毒是一种蜱传播的静脉病毒。该病毒最早于在中国中部的湖北和河南省分离，此后在韩国和日本被报道，零星病例大部分是在春季和夏季出现。农民和在野外工作的人是主要的高危人群。户外活动比如徒步旅行和露营也是一种潜在的风险。直接接触感染的血液也会引起感染。临床症状包括发热、胃肠道问题，肌痛、血小板减少和肝酶升高。高热伴血小板减少综合征必须与肾综合征出血热或钩端螺旋体病鉴别。初始胸片可能正常，但几天后，双侧肺浸润表明有肺水肿，胸腔积液是常见的。

汉坦病毒（Hantavirus）

汉坦病毒是布尼亚病毒科的另一个属；因为它们的宿主（通常是啮齿动物、食虫动物和蝙蝠）持续感染，所以汉坦病毒存在于环境中。已知有超过40种汉坦病毒，其中超过20种是人类致病的。全球报告的汉坦病毒感染病例每年超过例，其中绝大多数在亚洲发生，但近年来美洲和欧洲报道的病例数在增加。人类可以通过吸入被感染动物排泄物、唾液或尿液中的病毒、污染的空气而感染汉坦病毒。致病性汉坦病毒是为数不多的针对全身血管内皮细胞的病毒病原体之一，其临床表现通常与肾脏（肾综合征出血热）或肺（汉坦病毒-心肺综合征）有关。肾综合征出血热发病率为1%～15%。汉坦病毒心肺综合征更具致死性，发病率为40%—50%。

汉坦病毒心肺综合征的特点累及肺，表现为非心源性水肿导致的呼吸窘迫。在17至42天潜伏期后，进入前驱期，然后呼吸衰竭和恢复期。临床症状包括干咳和呼吸急促。影像学表现最初通常是正常的，或包含最小的间质水肿。胸腔积液是常见的。肺间质水肿可以显著，虽然它通常是短暂的。一些病历表现为，48小时内迅速发展双肺含气腔隙性实变和暴发性呼吸恶化。这些肺部发现偶尔继发肾功能衰竭。

52岁男性汉坦病毒伴有发热和急性肾功能衰竭。初始胸部CT未见异常。1天后病人突然血压下降，汉坦病毒抗体检测结果为阳性，滴度增加至1:。进行强化治疗，病人恢复。

正粘病毒科（Orthomyxoviridae）

流感病毒A、B、C（InfluenzaA,B,andC）

流感病毒是正粘病毒科的成员。它们是单链RNA病毒，根据内膜和核蛋白抗原被分为三组（A、B和C）。在这三组中，主要A型引起流感病毒肺炎，B型偶尔可引起。流感病毒是导致季节性上呼吸道感染（包括气管和大支气管）的一种重要病原体。引发的感染有周期性、地方性和大流行性等特点。感染通常轻微，局限于上呼吸道。然而，对于患有慢性疾病的人、老年人和婴儿，可能发生甲型流感病毒的严重并发症，包括出血性支气管炎或暴发性肺炎（原发性病毒或继发性细菌）。感染通常每年冬季爆发；然而，大流行性流感病毒偶尔出现。甲型流感病毒可根据两种表面蛋白，即血凝素（HA）和神经氨酸酶NA，分为亚型。甲型流感病毒引起的猪流感包括亚型H1N1、H1N2、H2N1、H3N1、H3N2和H2N3。年超过70个国家报道了H1N1大流行，有感染病例。

流感病毒在呼吸道上皮细胞中复制。接种到鼻咽后约48小时为复制高峰。疾病的早期阶段常表现为气管支气管炎和嗜中性支气管肺炎。气道壁充血，并注意到单核细胞浸润和上皮细胞变性。晚期，实质改变表现的典型特征：弥漫性肺泡损伤，肺泡水肿、出血。

流感病毒肺炎患者的影像学表现为双侧网状结节区（通常在下叶），伴或不伴有实变影。经常看到迅速融合，代表弥漫性肺泡损伤或双重感染的模糊斑片状或结节状实变影，并在3周内恢复。潜在血液系统恶性肿瘤的患者已有报道，与实变影相关的双侧斑片状实变影、边界不清的小结节和斑片状GGO。然而，在H1N1流行期间，健康宿主中也报道了类似的发现。进展为弥漫性肺损伤的患者，或在H1N1病例中机化型肺炎，可表现为急性呼吸窘迫综合征。胸腔积液是罕见的。可发生继发性细菌性肺炎；尤其是肺炎链球菌感染，具有重要的相互作用，可能存在同时感染或继发感染。在退热期后发现继发性发热，白细胞计数的增加和放射学异常的改变可怀疑合并细菌感染。小叶实变对细菌重叠感染的诊断有一定的帮助。革兰氏染色，痰培养或支气管肺泡灌洗液检查也是疑似合并细菌感染的有效诊断方法。

禽流感是由甲型H5N1亚型引起的，大多数人感染是在与感染的禽类密切接触后发生的。甲型H5N1流感的总死亡率高达60%，香港爆发了疫情。禽流感最常见的影像学表现是多灶性实变影。CT表现包括局灶性、多灶性或弥漫性GGO和实变区。中心小叶结节、假性囊肿、肺囊肿形成和淋巴结肿大也常可见。在病程中，胸腔积液和空洞也可发生。患者通常表现为快速进展性肺炎，导致急性呼吸窘迫综合征。

38岁孕妇孕29周5天时，出现咳嗽和呼吸困难，诊断为甲型流感病毒肺炎。急诊剖宫产术后，对于急性呼吸窘迫综合征，行气管插管及体外膜肺进行氧合治疗。患者接受逆转录聚合酶链反应寻找病毒，痰液、血培养及支气管肺泡灌洗，寻找混合感染的证据。然而，没有混合感染的证据。

冠状病毒科（Coronaviridae）

人类冠状病毒被认为是引起儿科、老年和免疫功能低下患者感染的重要病原体，包括上呼吸道感染和下呼吸道感染（肺炎和细支气管炎），甚至急性呼吸窘迫综合征。在年底在世界范围内流行之后，SARS冠状病毒被鉴定为冠状病毒家族的成员。在，另一个冠状病毒相关的流行病发生在中东，被确定为MERS。血管紧张素转化酶2是一种潜在的SARS病毒受体，是肾素-血管紧张素系统的负调节因子，它影响血管通透性。血管紧张素转化酶2在肺脏和肾脏中表达，SARS病毒通过累及血管紧张素转换酶诱导直接肺损伤，导致弥漫性肺泡损伤。此外，SARS冠状病毒编码蛋白诱导细胞凋亡，包括肺、肾和肝细胞凋亡。MERS冠状病毒可以逃避免疫应答并引起宿主细胞转录组严重失调，导致细胞凋亡。

SARS冠状病毒（SARSCoronavirus）

在至年间，中国广东省首次发生了SARS冠状病毒的全球爆发。确诊感染例，其中21%发生在医护人员身上。年SARS死亡率估计：60岁以下6.8%至13.2%，60岁以上43%～50%。合并糖尿病、慢性肝炎等合并症患者死亡率增加。SARS冠状病毒的宿主动物似乎包括蒙面狸、浣熊狗和中国雪貂獾。

经过2至10天的潜伏期后，患者出现流感样症状、呼吸困难和反复或持续发热。患者通常有一个接触病史和胸片上新出现的肺部浸润影。根据SARS冠状病毒的一个或多个阳性试验进行诊断。

SARS的放射学特征与其他社区获得性肺炎相似。最初的胸片是正常的，但很快显示出多病灶含气腔隙实变影，主要是在肺下区。在大多数患者中，外周肺受累是常见的。单病灶受累较多灶或双侧受累更常见。CT图像主要表现为GGO合并实变影，二周后出现网状结构影。空洞、淋巴结肿大或胸腔积液不是常见的表现。

MERS冠状病毒（MERSCoronavirus）

MERS冠状病毒是β-冠状病毒的新成员，不同于SARS和其他地方性人β型冠状病毒（如OC43、HKU1）。第一例病例于年9月在沙特阿拉伯利雅得报道。蝙蝠和单峰骆驼被认为是MERS冠状病毒的宿主。该病毒在首次发现时被命名为SARS样冠状病毒、新型冠状病毒。在-年间，沙特阿拉伯的MERS冠状病毒感染病例增多，总死亡率为35%-44%。MERS在欧洲、亚洲和美国至少有10个国家报道，并与中东的旅行有关。年5月，韩国发生了一次大规模的MERS冠状病毒感染，其中例确诊，38例死亡。

临床症状类似于其他下呼吸道疾病，包括发热、咳嗽、呼吸困难和肺炎。感染可以迅速发展为急性呼吸窘迫综合征，多器官衰竭和死亡。MERS比SARS更迅速地发生呼吸衰竭，并引起急性肾损伤。确定的感染病例中大约20%是与骆驼密切接触的医护人员和人。

MERS肺炎CT上表现为胸膜下和基底部含气腔隙病变，伴有广泛的GGO和实变影。空洞并不常见。对于与MERS冠状病毒患者有密切接触史的患者，出现淋巴细胞减少合并外周GGO的早期胸部影像学表现，需怀疑可能是MERS冠状病毒感染。与恢复正常者相比，胸腔积液和气胸在死亡患者中更多见。恢复后，这些异常表现明显改善，但仍留有纤维化变化。

27岁的男子出现咳嗽咳痰，诊断为MERS冠状病毒肺炎

（微）小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）

鼻病毒（RhinovirusA,B,andC）

人鼻病毒是呼吸道感染的主要病原体，在18%～26%的儿科患者和2%～17%的社区获得性感染性肺炎患者中检出。鼻病毒是四个季节常见感冒的主要原因，春季和秋季更为常见。人类鼻病毒A（18.6%）、人鼻病毒B（21.4%）和人鼻病毒C（20%）的重症肺炎的发生率没有差别，院内死亡率也没有显著差异。合并细菌感染并不常见（18.5%），低于流感。免疫功能低下的患者更容易感染。鼻病毒对呼吸道上皮细胞无细胞病变作用，但可引起上皮屏障破坏，导致血管通透性增加和粘液分泌增加。

在需要入院ICU的重症肺炎患者中，人鼻病毒是最常见的病毒病原体。重型鼻病毒肺炎患者，可以观察到双侧斑片状实变影合并多灶性GGO和小叶间隔增厚。

51岁男性急性髓系白血病患者骨髓移植后3个月出现呼吸困难，诊断为鼻病毒肺炎

抗病毒治疗（AntiviralTreatment）

目前有几种抗病毒药物可供使用。抗疱疹药物通过作为病毒DNA聚合酶的竞争底物抑制病毒复制。流感病毒药物抑制离子通道M2蛋白或神经氨酸酶。利巴韦林是治疗RSV、腺病毒、HPIV和HMPV的药物。西多福韦还可用于治疗巨细胞病毒、疱疹病毒、耐药性水痘带状疱疹病毒和EB病毒。抗病毒治疗可以降低发病率，减少暴发，可以减少公共卫生负担。例如，使用流感抗病毒治疗对于减少感染率和预防暴发很重要。最近，克拉霉素和萘普罗司他韦联合治疗流感A（H3N2）的死亡率和住院时间缩短。

结论（Conclusion）

病毒性肺炎的CT表现与病毒感染的发病机理有关。虽然并非所有患者都具有典型的表现，但大多数病毒肺炎影像特点在病毒科的基础上具有相似性，因为同一病毒科的病毒具有相似的发病机制。虽然不能通过使用影像学特征来获得明确的诊断，但对病毒性肺炎影像特点的识别可能有助于病毒病原体之间的区分，并减少不必要的抗生素使用。进一步的研究旨在阐明新发现的病毒病原体，包括人类博卡病毒和冠状病毒的影像学表现，对于正确诊断和改善临床结果是有价值的。

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